میکرو RNA و بهبود هایپرگلایسمی درمدل موش مبتلا به دیابت
20 ژانویه 2017- دریک مطالعهی جدید توسط محققان دانشگاه Tokohu، دو نوع جدید از micoRNA شناسایی گردید که هایپرگلایسمی یا افزایش قندخون را در مدل موش دیابتی، از طریق تحریک تکثیر سلولهای بتا در پانکراس، بهبود میبخشد. این یافتههای کلیدی میتواند به ابداع استراتژیهای جدید برای درمان دیابت منجر شود.
میکروRNAها برای اولین بار در دههی 90 میلادی کشف شدند، miRNAمولکولهای غیر کدان متشکل از RNA(ریبونوکلئیک اسید)هستند که به فرایندهای کنترل سلولی نظیر تمایز، تکثیر و مرگ سلولی کمک میکنند به این ترتیب این مولکولها اهداف بالقوهای برای درمانهای جدید برای بیماریهایی نظیر هپاتیت C، سرطان و احتمالاً دیابت محسوب می شوند.
دیابت یکی از علل اصلی نابینایی، بیماریهای کلیوی، حملهی قلبی، سکتهی مغزی و قطع عضو است، بر اساس پروژهای سازمان بهداشت جهانی، دیابت هفتمین علت مرگ و میر در جهان تا سال 2030 خواهد بود که یا بطور مستقیم و یا به دلیل افزایش قندخون موجب مرگ و میر افراد خواهد شد.
در دیابت نوع 1 به دلیل تخریب سلولهای تولید کنندهی انسولین توسط سیستم ایمنی، هورمون انسولین که تنظیم کنندهی قندخون است، تولید نمیشود و در افراد مبتلا به دیابت نوع 2، انسولین به اندازهی کافی قادر به کنترل قند خون نیست.
هدف اصلی در درمان دیابت نوع 2، بازگرداندن متابولیسم گلوکز به حالت طبیعی است که بطور ایدهآل از طریق ورزش، رژیم غذایی و کاهش وزن امکان پذیر است، برای بیمارانی که با این تغییرات در شیوهی زندگی قادر به کنترل بیماری خود نیستند، داروهای کاهندهی قندخون تجویز میشود اما در نهایت این بیماران نیاز به تزریق انسولین خواهند داشت.
این نوع مدیریت دیابت به طور فزایندهای پیچیده و گران است و میتواند با عوارض جانبی بالقوه کشندهای به ویژه هیپوگلایسمی (افت شدید قندخون) همراه باشد. از آنجائیکه علایم دیابت تنها زمانی ظاهر میشود که مقدار سلولهای βناکافی باشد، بازسازی این سلولها یک استراتژی درمانی امیدوار کننده، محسوب می شود. تحقیقات نشان داده است که پیوند مغز استخوان (BM) میتواند سبب تحریک تکثیر سلولهای βاز طریق ارتباط بین سلولهای مغز استخوان با سلولهای بتا شود. اگرچه هنوز اطلاعات کافی از مکانیسمهای مولکولی بازسازی سلولهای بتا پس از پیوند مغز استخوان در دست نیست.
حال محققان دانشگاه Tokohuدر ژاپن دو نوع جدید از microRNAکه در القاء تکثیر و بازسازی سلولهای بتا از طریق پیوند سلولهای مغز استخوان نقش دارند را شناسایی نمودند. یافتههای این گروه تحقیقاتی بصورت آنلاین درهفتم دسامبر سال 2016 در مجلهی EBioMedicineمنتشر گردید.
محققان با غربالگری miRNAها پس از پیوند سلولهای مغز استخوان دریافتند که میزان 42 عدد از miRNAها در اگزوزومهای[1]سرم موش افزایش یافته است.
2 عدد از این RNAها که miR-106b-5pو miR-222-3pنام دارند از سلولهای مغز استخوان ترشح میشوند و مقدار آنها در سلولهای جزایر پانکراس که انسولین تولید میکردند، افزایش یافته است.
محققان برای اطمینان از نقش این دو نوع میکروRNAدر تکثیر و بازسازی سلولهای بتا، از ممانعت کنندههای اختصاصی آنها استفاده کردند نتایج نشان داد که با وجود پیوند سلولهای مغز استخوان، تکثیر و بازسازی سلولهای بتا انجام نمیشود که حاکی از نقش میکروRNAهای مذکور در تحریک تکثیر سلولهای بتا بود.
محققان همچنین نشان دادند که استفاده از مولکولهای 'miRNA mimics'- مولکولهای RNAیی هستند که عملکرد مولکولهای miRNAتولید شده در بدن را تقلید می کنند- موجب تکثیر سلولهای βپس از تخریب آزمایشی آنها در موش شده و هایپرگلایسمی را در مدل موشی که با کمبود تولید انسولین مواجه بود، بهبود میبخشد. شناسایی این دو میکروRNAی جدید میتواند درمانهای بازسازی کنندهی سلولهای بتا را امکان پذیر و پیشرفت بزرگی را در درمانهای احیاء کننده دیابت ایجاد کند.
منبع و سایت خبر:
EBioMedicine, 2017; 15: 163 DOI: 10.1016/j.ebiom.2016.12.002
www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170120193648.htm